Farilya İş Merkezi 8/50, Ufuk Üniversitesi Cd. - Çukurambar - Ankara | Online Randevu: (312) 427 27 72

Retina ve Vitreus Hastalıkları

Retina, vitreus ve maküla nedir?

Retina, ışığa duyarlı milyonlarca hücreden oluşan görüntünün algılanmasını sağlayan ve göz küresinin arka duvarını kaplayan yaklaşık 200 mikron (0.2 mm) kalınlığında bir tabakadır. Algılanan görüntü görme siniriyle beyne ulaştırılır ve görme sağlanır. Göz küresi bir fotograf makinasına benzetilirse retina ışığın düştüğü sensördür. Bu sensörün, merkezi ve keskin görmeyi sağlayan en ortadaki bölümü maküla olarak adlandırılır.

Retina farklı görevleri olan birçok tabakadan meydana gelir. Fotoreseptör tabakası, ışığa duyarlı hücreler olan kon ve rodlardan (basillerden) oluşur. Fotoreseptörler içerisinde ışık görüntüleri elektro-kimyasal sinyallere dönüşür. Fotoreseptörlerin altında retina pigment epiteli (RPE) denen pigment içeren bir tabaka vardır. RPE, fazla ışığı emer ve oksijen, besinler ve hücresel atıkların taşınmasını sağlar. Retina içinde sinir hücreleri bulunmaktadır. Bunların aksonları yani uzantıları görme sinirini oluşturur. Görme siniri, göz ile beyin arasındaki iletiyi sağlar. Esas görme merkezi beyinde occipital lobdadır.

Göz küresini dolduran ve jel veya yumurta akı kıvamındaki sıvıya vitreus adı verilmektedir. Retina ve viteusun birbirleriyle yakın komşulukta bulunmaları nedeniyle hastalıkları da sıklıkla birbirleri ile ilişki halindedir.

Retina muayenesi nasıl yapılır?

Retina hastalıklarının bir bölümü acil tedavi gerektirmektedir. Mevcut retina hastalığının seyrinde ani bir değişikliğin olması durumunda da hemen göz doktoruna başvurulması gerekir. Retina muayenesi için hastaların en az ½-1 saat vakit ayırmaları gereklidir. Bu sürenin bir bölümü muayene sırasında harcanırken, büyük bir kısmı da göz bebeğinin damla ile büyütülmesi için beklerken geçmektedir. Bazı hastalarda göz bebeğinin büyümesi için ekstra zaman gerekir. Klinik olarak yapılan retina muayenesine ek olarak tanısal amaçlı tetkikler de (ultrasonografi, renkli fundus fotoğrafisi, fundus anjiografisi, optik koherens tomografi, fundus otoflöresans) gerekebilir. Bunlar uygulandığında muayene süresi biraz daha uzamaktadır.

Sık görülen retina hastalıkları

  • Diabetik retinopati (Diabetes mellitus, şeker hastalığı olan kişilerde)
  • Retina yırtığı ve retina dekolmanı
  • Yaşa bağlı maküla dejenerasyonu (sarı nokta hastalığı)
  • Retina ven kök ve dal tıkanıklıkları
  • Maküla deliği
  • Epiretinal membran (Maküler pucker)
  • Retina arter tıkanıklıkları
  • Vitreus kanaması
  • Vitreomaküler traksiyon
  • Travma sonrası karşılaşılan çeşitli retina sorunları
  • Prematüre retinopatisi
  • Endoftalmiler (göz ameliyatları sonrası veya endojen nedenlere bağlı göz enfeksiyonları)
  • Dejeneratif miyopide görülen foveoskizis ve retinoskizis
  • Retinitis pigmentosa (Tavuk karası)

Optik koherens tomografide epiretinal membran izleniyor

Optik koherens tomografide maküler hol izleniyor

Retina hastalıklarının ana belirtileri

  • Ani veya yavaş gelişen devamlı görme kaybı
  • Sinek uçuşmaları
  • Işık çakmaları
  • Kurum yağması tarzında görüşün azalması
  • Kırık – eğri görme
  • Geçici ve kısa süreli görme kaybı
  • Görme alanında karanlık bölgeler (perdelenme)- görme alanı kaybı

Retina hastalıklarında uygulanan cerrahi ve diğer tedaviler

Pars plana vitrektomi (PPV): Gözün yüzeyinde 3 adet yaklaşık

PPV ameliyatları, katarakt cerrahisi (fakoemülsifikasyon) ve intraoküler yapay lens yerleştirilmesi ameliyatı ile birlikte uygulanabilmektedir. Bunun 3 nedeni vardır: 1) Ameliyat sırasında lensin cerrahi müdahelelere bağlı zedelenme olasılığı vardır. 2) Göz içine uygulanan gaz ve silikon gibi maddeler katarakt oluşumuna neden olmaktadır. 3) Yukarıdaki durumlar dışında, vitrektomi ameliyatlarından sonra vitreustaki oksijen basıncı artmasına bağlı olarak zaten katarakt gelişme eğilimi mevcuttur. PPV sonrası katarakt ameliyatı hem daha güç olmakta hem de patolojinin nüksetmesi (örneğin maküler hol açılması) olasılığı bulunmaktadır.

Skleral çökertme: Bu ameliyat retina dekolmanı için yapılır. Gözün dış duvarına yani skleraya silikon yapısında bir çökertme materyali (bant veya sponge) sütüre edilir. Çökertme materyali, çepeçevre veya segmental yani gözün belli bir bölümünü kaplayacak şekilde konulabilir. Gözün duvarına küçük bir delik açılarak retina altı sıvısı boşaltılır ve retina yırtığı/yırtıklarına kriyoterapi yapılır. Bu üçlü müdahele yani skleral çökertme, retina altı sıvısının boşaltılması ve kriyoterapi ile retina dekolmanı tedavi edilmiş olur. Skleral çökertme ameliyatı, günümüzde giderek daha az uygulanır olmuştur. Ancak bu ameliyat yöntemi hala önemini korumaktadır.

Pnömatik retinopeksi: Retinanın üst 240 derecelik kısmında delik veya birbirine yakın delikler tarafından oluşturulan retina dekolmanlarında uygulanır. Göz içine gaz verilir ve laser/kriyoterapi yapılır. Hastaya yırtık(ların) yerine göre baş pozisyonu verilir.

Kriyoterapi: Sınırlı retina dekolmanı (subklinik retina dekolmanı-retina altı sıvısı yırtığın kenarından

Laser fotokoagülasyon: Retina dekolmanının eşlik etmediği retina yırtıklarını çevrelemek için kullanılır. Bunun dışında maküler ödem tedavisinde ve iskemik yani beslenemeyen retinanın ablasyonu amacıyla da uygulanır. Diabetik retinopati ve ven tıkanıklıkları gibi çeşitli patolojilerde makülada sızıntı yapan mikroanevrizma ve difüz ödem bölgelerine uygulanabilir. Bu uygulamalara fokal/grid laser denir. Gözün makülda dışındaki bölgelerindeki iskemik retinaya ablasyon amaçlı olarak uygulanabilir. Bu tip laser uygulamalarına ise sektör/panretinal laser fotokoagülasyon denir.

Fotodinamik tedavi: Bu tedavi genellikle yaşa bağlı maküla dejeneresansı ve santral seröz koriyoretinopati gibi hastalıkların tedavisinde kullanılmaktadır. Fotodinamik tedavide hastaya intravenöz yolla verteporfirin maddesi verilir. Bu ilaç damar çeperlerinde toplanır. Daha sonra özel dalga boyunda ışın yayan bir laser ile lezyonun tedavi yapılır. Laser ışığı ile damar çeperlerinde toplanan bu madde reaksiyona girdiği zaman lezyon içi damarlarda tıkanma, sızıntı ve kanamada azalma ve sonuç olarak lezyonda gerileme meydana gelmektedir.

İntravitreal enjeksiyonlar: Son yıllarda giderek daha fazla bir şekilde uygulanmaktadır. Burada ilacın hedef doku yani retina ve koroiddeki lezyona direkt olarak uygulanması söz konusudur. Göz uyuşturulduktan sonra temizlenir. İlaç, gözün pars plana bölgesinden vitreus kavitesine ilerletilen iğne ile göz içine enjekte edilir. İntravitreal enjeksiyonlarda uygulanan ilaçlar başlıca 3 grup altında toplanabilir. 1) Anti vegf (vasküler endotel büyüme faktörü) grubu ilaçlar: Bevacizumab, ranibizumab, aflibercept gibi moleküller. Bu ilaçlar koroid neovasküler membranları tedavisinde, maküla ödemi tedavisinde ve retinada nonperfüzyon yapan hastalıkların seyrini yavaşlatmakta kullanılmaktadır. 2) Kortikosteroidler: Triamsinolon asetonid ve dexametazon implant gibi ilaçlar. Bu ilaçlar da esas olarak maküla ödemi tedavisinde bazen de koroid neovaskülarizasyonlarında anti-vegf ilaçlarla birlikte uygulanmaktadır. 3) Diğerleri: Göz içi lenfomasında intravitreal uygulanan metotreksat ve rituximab, retinoblastomda intravitreal uygulanan melphelan ve topotekan, CMV retinitinde uygulanan cidofovir bu grupta sayılabilir. İntravitreal enjeksiyonlar yurt dışında ofis şartlarında uygulanmaktadır. Ancak ülkemizde enjeksiyonlar için genellikle ameliyathane ortamı tercih edilmektedir.

Göz vitaminleri: Yaşa bağlı maküla dejenerasansı olan hastalarda bir göz yaş tip, diğeri kuru tip ise veya her iki gözde de ileri evre kuru tip hastalık mevcut ise göz vitaminleri alınması tavsiye edilir. Bu vitaminler AREDS 2 formülüne uygun olmalıdır. Bunun dışındaki ürünlerin etkisi ihtimali veya plasebo düzeyinde olmaktan öteye gidememektedir.

Sistemik muayene ve konsültasyonlar: Diabetik retinopatisi olan hastaların mutlaka detaylı bir sistemik muayeneden geçmeleri, kan şekeri ve hipertansiyon regülasyonu yapılması, kan lipidlerinin kontrol altına alınması gereklidir. Ven dal ve kök tıkanıklığı olan hastaların da benzer şekilde hipertansiyon ve diabet yönünden kontrolü ve kanama eğilimi oluşturan bazı hastalıkların tesbiti için inceleme yapılması yerinde olur.

SIK GÖRÜLEN RETİNA HASTALIKLARI

Yaşa bağlı maküla dejeneresansı (YBMD)

Yaşa bağlı maküla dejeneresansı genellikle 50-55 yaşın üzerinde görülen bir hastalıktır. Bu yaş grubunda görülme sıklığı %1.5 olarak hesaplanmıştır. 65 yaşın üzerinde her 100 kişiden 5 kişide ve 80 yaşın üzerindeki her 8 kişiden 1’inde YBMD ye bağlı ciddi görme kaybı geliştiği bildirilmiştir. Yani, YBMD’nin sıklığı ilerleyen yaş ile birlikte giderek artmaktadır.

Yaşa bağlı maküla dejeneresansının klinik tipleri nelerdir?

Yaşa bağlı maküla dejeneresansı gelişmiş ülkelerde en sık karşılaşılan görme kaybı nedenidir. Hastalığın iki tipi vardır: Kuru tip ve yaş tip. Kuru tipte görme kaybı daha yavaş olarak gelişmektedir. Hastaların %90 kuru tiptir. Yaş tip ise toplam hasta grubunun ’unu oluşturmaktadır. Bu tipte göz arkasında kanama ve ödem gelişmekte ve ciddi görme kayıpları meydana gelmektedir. Bir gözde yaş tip YBMD olan kişilerin diğer gözünde de yaş tip YBMD gelişme riski %25 civarındadir.

Kuru tip yaşa bağlı maküla dejeneresansı. Makülada yaygın yumuşak drusenler izleniyor.

Yaş tip maküla dejenerasyonu. Koroid neovaskülarizasyonundan sızan yaygın sert eksüdalar izleniyor.

Optik koherens tomografide yaş tip YBMD. Pigment epitel dekolmanı, dekolman altında yüksek reflektif materyal (hemoraji), retina içi yaygın kistoid ödem ve fibrin birikimi izleniyor.

Yaşa bağlı maküla dejeneresansının klinik belirtileri nelerdir ve kimler risk altındadır?

Hastalık başlangıcında bulanık görme ve düz çizgileri kırık görme gibi belirtiler oluşur. Renkler daha soluk görülebilir. Hastalar karşılarındaki kişilerin yüzlerini fark edemez, araba kullanmada güçlük oluşabilir. Hastalık ilerler ve tedavi yapılmazsa görme merkezinde kör nokta oluşur. Kişiler santral yani merkezi görmelerini kaybeder. Santral görmesini kaybeden kişiler bildikleri ev, bahçe gibi kapalı ortamlarda hareket edebilir ve kendi işlerini görebilirler. Ancak ev dışı faaliyetlerini rahatça yürütemez ve sokağa çıkamazlar. Araba kullanamazlar.

Hastalık için risk faktörleri arasında hipertansiyon, ailede YBMD öyküsü ve beyaz ırk sayılabiir.

Yaş tip yaşa bağlı maküla dejenerasyonunda masif submaküler hemoraji izleniyor.

Yaşa bağlı maküla dejeneresansı genetik midir?

YBMD olan hastalarda bazı gen değişiklikleri tesbit edilmiştir. Bu gen değişiklikleri içinde en iyi bilineni kompleman faktör H genidir. Kompleman sistemi vucüdumuzda bulunan bir savunma sistemidir. YBMD olgularında YBMD ile kompleman faktör aktivasyonu arasında bir bağlantı mevcuttur. Hatta bazı gen değişikliklerinin hastalığın kuru tip veya yaş tipte olacağı noktasında rol oynadığı düşünülmektedir.

Yaşa bağlı maküla dejeneresansı tedavisi nasıl yapılır?

Kuru tipte görme kaybı yavaş yavaş oluşur. 5-10 yıllık bir süreçte hasta yavaş yavaş görmesini kaybeder. Bu grupta yapılabilecekler, sigarayı kesmek, güneş gözlüğü kullanmak, vitamin, balık, yeşil sebzelerden zengin beslenmek gerekir. Hipertansiyon kontrolü de önemlidir.

Yaş tip hastalıkta tarihsel süreçte laser fotokoagülasyon, fotodinamik tedavi ve anti-vegf ilaçların intravitreal (göz içine iğne ile ilaç verilmesi) uygulamaları yapılmıştır. Bundan yaklaşık 20 yıl öncesine kadar yaş tip hastalıkta görme prognozu genellikle kötüydü. Laser fotokoagülasyon tek tedavi seçeneğiydi. Görme merkezine laser fotokoagülasyon yapılınca anormal kan damarları kısmen tahrip oluyor ancak hemoraji altındaki yeni damarlar görülemediği için ve görme merkezine çok yakın laser yapıldığı için görme kaybı gelişiyordu. 2000’lerin başında fotodinamik tedavi (PDT) kullanıma girdi. Bu tedavide hastaya toplardamardan verteporfin adında özel bileşimde bir ilaç verilmekte ve daha sonra maküla lezyonu özel bir dalgaboyunda ışın yayan laser ile tedavi edilmektedir. Damar çeperinde toplanan ilaç laser ışını ile reaksiyona girdiğinde oluşan oksijen radikalleri ile damar hasarı oluşuyor ve anormal patolojik damarların tıkanması hedeflenmektedir. Fotodinamik tedavi laser fotokoagülasyona göre daha başarılıydı ve yaş tip YBMD olan hastalarda görme kaybı hızını azalttı ama beklenen görme stabilizasyonu ve görme artıcı sonuçlarını veremedi. 2005’ten sonra antivegf ilaçlar göz içine iğne ile enjeksiyon halinde verilmeye başlandı. İntravitreal enjeksiyon tedavileri ile genellikle görme korunabilir ve %25-30 oranında da görme artışı sağlanabilir. Ancak intravitreal enjeksiyon tedavilerinde de oranında başarısızlık sözkonusudur. Yani göz içine yapılan bu enjeksiyonlara rağmen görme korunamayabilir. Ancak 20 yıl öncesiyle karşılaştırıldığında görme artışı sağlanması bakımından tedavide çok başarılı sonuçlar elde edilmektedir.

Yaşa bağlı maküla dejeneresansında göz vitaminlerinin kullanımı

YBMD’da vitaminler bir gözde yaş tip olan hastaların diğer gözlerinin yaş tipe dönmesini önlemek için veya iki gözde de yüksek risk özelliği gösteren kuru tip hastalığı olan kişilerde kullanılmaktadır. Yurt dışında yapılan kontrollü randomize çalışmalarda kuru tip hastaların yaş tipe dönme riskini azalttığı belirlenen belli formülasyonlar var. Bu tip ilaçların içinde vit c, vit e, lutein, zeoxanthin, bakır (Cu) oksid ve çinko (Zn) oksid gibi maddeler belli miktarlarda mevcuttur. Ülkemizde mevcut göz vitaminleri, bu yazım tarihinde, yurt dışı çalışmalarda etkinliği kanıtlanmış madde ve miktarlarını içermemektedir. Bu bakımdan, zararlı bir etkileri olmasa da, faydaları ihtimali veya plasebo etkisi ile eşdeğer olmaktan öteye geçememektedir.

Diabetik retinopati

Diabetes mellitusun görülme sıklığı

Diabetes mellitus (DM) dünya genelinde sıklığı artmakta olan bir hastalıktır. Dünyada ve ülkemizde 20 yaş üzeri tip II DM görülme sıklığının %7-8 olduğu tahmin edilmektedir. Yani her yüz kişiden 7-8’inin tip II DM olduğu düşünülmektedir. 15 yaş altındaki grupta ise tip I DM sıklığının %0.025 olduğunu tahmin edilmektedir. Yani her 4000 gençten biri tipi I DM hastalığına sahiptir. Toplumda diabetes mellitus görülme oranı ABD’lerinde ’ları bulmakta ve hatta değişik tahminlere göre bu oranı da geçmektedir.

Diabetes mellitusta görülen göz problemleri

Diabetik hastalarda çeşitli göz problemleri görülebilir. Bunlar katarakt, diyabetik retinopati, refraksiyon değişiklikleri, ve optik nöropati dediğimiz görme siniri iltihapları olarak sıralanabilir.

Diabetik retinopati görülme sıklığı

Diabetik retinopati dünya genelinde en önemli görme kaybı nedenlerinden birisidir. Diabetik retinopatinin, diabetik hasta populasyonu içinde görülme sıklığı %30-35 tir. Yani her 3 diabetik hastadan birinde retinopati görülmektedir. Diabetik retinopati hastalığın süresi ile ilişkilidir. Genellikle 10 yıldan fazla DM’u olan kişilerde görülür. Tip I veya insuline bağlı diabetiklerde ergenlik çağından sonra retinopati görülme sıklığı yaş ile artmaktadır. Kan şekeri kontrolü önemli bir faktördür. Bunun dışında kan şeker kontrolü iyi yapılmamış ve kan şekerinin oynaklık gösterdiği kişilerde retinopati ilerlemektedir. Gebelik, hipertansiyon, kan lipitlerinin yüksekliği, böbrek hastalığı retinopatiyi ağırlaştıran diğer faktörlerdir.

Diabetik retinopati patogenezi, klinik evreleri, klinik bulguları ve tedavisi

Diabetes mellitus hastalığında damarların bazal membranı kalınlaşmakta ve özellikle dış katı yani perisit tabakası bozulmaktadır. Bu damar bozukluğu tüm vucut damarlarında görülmektedir. Göz damarlarının özelliği bunları direkt olarak muayene ile görebilmemiz ve hasarı tesbit edebilmemizdir.

Diabetik retinopatinin nonproliferatif, preproliferatif ve proliferatif retinopati olarak çeşitli evreleri bulunmaktadır. Non-proliferatif (başlangıç, basit) diabetik retinopati evresinde damar duvarında küçük baloncuklar yani mikroanevrizmalar oluşmakta, retina içi hemorajiler gelişmekte, gözdeki kılcal damarlardan sızıntı meydana gelmekte ve lipoprotein yapısında sert eksüdalar birikmektedir. Non-proliferatif diabetik retinopatide en erken görülen belirti mikroanevrizmalardır. Ödem, sert eksuda, mikroanevrizma gibi değişiklikler görme merkezine yakın olursa görme kaybına neden olmaktadır. Bu durum diabetik makülopati olarak isimlendirilmiştir.

Hastalık ilerleyici bir seyir gösterdiğinde kapiller tıkanıklıklar gelişmektedir. Damar yapısının giderek bozulması sonucu kapiller damarlardan sonra arteriyol düzeyinde tıkanıklıklar başlar. Bu durumda cotton wool spot (pamuk atığı şeklinde eksüdalar) oluşur. Pamuk atığı eksüdalar arteriyol içindeki iletimin durması sonucu ganglion hücrelerinde biriken aksoplazmik debris ve atık maddelerden oluşmaktadır. NPDR’de pamuk atığı eksudalar hastalığın preproliferatif aşamaya geçtiğinin belirtisi olarak kabul edilebilir.

Diabetik makülopati kistoid maküler ödem, eksüdatif makülopati ve iskemik makülopati olarak 3 grupta inclenebilir. Kistoid maküler ödemde retina içinde sıvı toplanması sonucu mikrokistoid boşluklar oluşur. Eksüdatif maküler ödemde, sert eksuda birikimi ve hafif orta maküler ödem/kalınlaşma mevcuttur. İskemik makülopatide ise perifoveal kapillerlerde tıkanıklık ve foveal avasküler zonda genişleme meydana gelir. Diabetik maküler ödem, NDR’de en sık karşılaşılan görme kaybı nedenidir.

Optik koherens tomografide diabetik makülopatiye bağlı masif kistoid maküla ödemi

Diabetik maküler ödemde eskiden laser fotokoagülasyon tedavisi uygulanırken günümüzde tedavi önceliği intravitreal anti-vegf (anti vasküler endotel growth factor) ve intravitreal kortikosteroid implantlara geçmiştir. Ancak laser fotokoagülasyon, seçilmiş olgularda ilave tedavi olarak hala uygulanan bir seçenektir. Göz içine verilen bu ilaçlar ile damarlardaki geçirgenlik azaltılarak ödem çözülmekte ve görme artışı sağlanması amaçlanmaktadır. Makülada yoğun plak tarzında sert eksüda birikimi ve seröz maküla dekolmanı şeklinde ciddi kistoid maküler ödem mevcut, görme 0.1’in altında ve kapiller nonperfüzyon mevcut olan maküla ödemlerinde tedaviye rağmen görme artışı daha yavaş ve az olmaktadır.

Flöresein anjiografide, preproliferatif diabetik retinopatide retinada mikroanevrizma, hemoraji, intraretinal mikrovasküler anomaliler ve iskemik alanlar

Ciddi NPDR veya preproliferatif evrede retinada yaygın, nokta leke kanamalar, retina venlerinde genişleme, düzensizlik ve tesbihlenme (beading) görülür. Arterler nisbeten normal görünümdedir. NPDR'de hastalığın şiddetini belirlemek için 4:2:1 kuralı kullanılır. 4:2:1 kuralı, 4 retina kadranında hemoraji veya en az 2 retina kadranında venöz tesbihlenme veya en az 1 kadranda IRMA (intraretinal mikrovasküler anomali) bulunması şeklinde özetlenebilir. IRMA, retina arteriyol ve venülleri arasında görülen şant damarlarıdır. Bu damarların görevi retina kapiller düzeyindeki tıkanıklığın bypass edilmesidir. IRMA’lar, retina neovaskülarizasyonlarının aksine flöresein anjiografide sızıntıya neden olmaz. Genel olarak, 4:2:1 kuralındaki bu belirtilerden herhangi birinin görülmesi %50 oranında proliferatif diabetik retinopatiye dönüşme riski gösterir. 4:2:1 kuralındaki belirtilerden birden fazlası mevcut ise bu durumda PDR’ye ilerleme şansı daha yüksek NPDR tablosu mevcuttur.

Proliferatif diabetik retinopatide (PDR), diabetik retinopatisi olanların yaklaşık %5’inde görülür. İlerleyici damar hasarı sonucu retina beslenme yetersizliğine bağlı oksijensiz kalmakta ve retinadan salınan vegf ve diğer maddelere cevaben optik disk ve retinada yeni damarlar (neovaskülarizasyonlar) oluşmaktadır. Bu damarlar kanama eğiliminde olan frajil damarlardır. Bu damarlardan göz içine hemoraji gelişebilir, ve retina yüzeyindeki fibrovasküler yapıların kontraksiyonu ile traksiyonel tipte retina dekolmanları görülebilir. Bu aşamada tüm retinaya laser fotokoagülasyon (panretinal laser fotokoagülasyon) ve gerekirse antivegf ilaçlarla neovaskülarizasyonların geriletilmesi tedavileri uygulanmaktadır. Anti-VEGF ilaçların, göz içine zerkedildikten sonra etki süreleri boyunca, hastalığın ilerlemesi azaltıcı/durdurucu (disease modifying activity) etkileri mevcuttur. Laser fotokoagülasyon ve intravitreal anti-VEGF ilaçlar hafif vitreus hemoraji varlığında da uygulanabilir. Ancak traksiyonel retina dekolmanı ve yoğun vitreus hemorajisi varsa, bu durumda pars plana vitrektomi ameliyatı ile vitreus hemorajisinin uzaklaştırılması ve retina üzerindeki bantların/membranların temizlenmesi gerekli olmaktadır.

Proliferatif diabetik retinopatide kalınlaşmış arka hyaloid ve retina yüzeyinde epiretinal membranlar

Retina ven oklüzyonları (tıkanıklıkları- RVO)

Diabetik retinopatiden sonra retinanın 2. en sık görülen retina damarsal hastalığıdır. Hastalığın gelişiminde en önemli risk faktörleri diabetes mellitus, hipertansiyon ve glokomdur. Bunun dışında kollajen doku hastalıkları, disproteinemiler, polisitemia vera, koagülopatiler, periflebit (retina venlerinde inflamasyon) ve santral retina veninin doğumsal anomalileri de retina ven oklüzyonlarına zemin hazırlar. Retina ven oklüzyonları, santral retina ven oklüzyonları (SRVO) ve retina ven dal oklüzyonları (RVDO) olarak 2 gruba ayrılır.

Santral ven oklüzyonları nasıl gelişir? Tipleri ve klinik belirtileri nedir? Tedavileri nasıl yapılır?

Santral ven oklüzyonlarında tıkanma lamina cribrosa seviyesinde olur. Burada santral retina arteri ve veni aynı adventisiyal kılıf içindedir ve arter vene bası yapınca akımda turbulens ve trombus oluşumu meydana gelir. Muayenede optik disk ödemi, venlerde kıvrım artışı ve dolgunluk, yumuşak eksüdalar (cotton wool spot, pamuk atığı eksudalar), perifere uzanan retina hemorajileri, maküla ve retina ödemi ve optik diskte ven-ven arasında kollateral damarlar görülebilir. Görme kaybı derecesi değişkendir.

Santral ven oklüzyonları, iskemik ve non iskemik tipte olabilir. İskemik SRVO, tüm SRVO olgularının ¼-1/3 ünü oluşturur. İskemik SRVO’da non iskemik tipe göre yumuşak eksüdalar daha fazla sayıda görülür. >10 tane yumuşak eksüdası olan hastalarda 3 ay içinde neovasküler glokom gelişir (90 gün glokomu). Flöresein anjiografide, 10 disk çapından daha fazla alanda nonperfüzyon mevcut ise, neovaskülarizasyon gelişme riski artar. Bu olgularda panretinal fotokoagülasyon uygulanabilir veya iris neovaskülarizasyonu gelişene kadar beklenebilir. Erken fotokoagülasyonun belirgin bir pozitif etkisi tesbit edilememiştir ancak uygulanması da yanlış değildir. Maküla ödemi mevcut ise intravitreal anti-vegf ilaçlar veya kortikosteroid implantlar uygulanabilir.

Non iskemik SRVO, tüm SRVO’ların 2/3-3/4 ünü oluşturur. Genellikle genç hastalarda gelişir ama ileri yaşta da görülebilir. Bu hastaların kadarı iskemik tipe dönüş gösterebilir. Bu grubun daha dikkatle izlenmesi gerekir. Klinik belirtiler iskemik tipe benzer ancak yumuşak eksudalar iskemik SRVO’ya göre daha azdır veya yoktur. Başlangıç görme 20/200 üzerinde ise son görme genellikle iyi olmaktadır. Maküla ödemi mevcut ise intravitreal anti-vegf ilaçlar veya kortikosteroid implantlar uygulanabilir. Grid laser tedavisinin faydalı olmadığı kanıtlanmıştır.

Rafine ven kök tıkanıklığında tüm kadranları etkileyen retina hemorajileri

Retina ven dal oklüzyonları nasıl gelişir?, Klinik belirtileri nedir?, Tedavileri nasıl yapılır?

Bu olgularda, SRVO’lu olguların aksine trombus gelişimi görülmez. Ven dal oklüzyonlarında değişiklikler tıkanmanın olduğu damar bölgesinde sınırlıdır. Tıkanma genellikle üst veya alt temporal veni veya bunun dallarını ilgilendirir. Bazen hemisantral retina ven tıkanıklığı yani retinanın alt veya üst yarısını drene eden venin tıkanıklığı görülebilir. Bu olgularda maküler ödem gelişebilir. >5 disk çapı büyüklüğünde retinal nonperfüzyon mevcut ise retina/disk neovaskülarizasyonu meydana gelme riski vardır. Ancak >5 disk çapı retinal nonperfüzyon olan olguların %69’unda neovaskülarizasyon gelişmez. Tedavide maküla ödemi tedavisinde anti-vegf ilaçlar ve laser fotokoagülasyon, iskemik retina için ise sektoral laser fotokoagülasyon yöntemleri kullanılır.

Üst temporal ven dal tıkanıklığı ve retina hemorajileri izleniyor

Retina ven oklüzyonlarında inceleme yöntemleri nelerdir?

OCT ve FA bu tip hastaların değerlendirilmesinde önemlidir. OCT’de maküla ödemi, FA’da dolaşımda yavaşlama, tıkanan damar yapısı, mikroanevrizmalar, kapiller dilatasyon, sızıntı bölgeleri, non-perfüze retina bölgeleri ve yeni damar oluşumları (neovaskülarizasyonlar) görülebilir.

Flöresein anjiografide, retina ven dal tıkanıklığında retina hemorajlerine bağlı hipoflöresans, damarlarda boyanma ve geç evrede maküla ödemi izleniyor.

Retina yırtıkları ve retina dekolmanları

Retina yırtığı nedir? Nasıl gelişir? Nasıl tedavi edilir?

Retina yırtıkları gelişiminde vitreus önemli bir rol oynar. Gözün içinde vitreus dediğimiz gel jel kıvamında bir madde bulunmaktadır. Vitreus retinayı yatışık tutar. Vitreus yaşlanma, bazı göz içi hastalıklar sonucunda sıvılaşır ve jel özelliğini kaybederek sıvılaşır. Bunun sonunda retinadan ayrılır. Bu duruma posterior vitreus dekolmanı (PVD) denir. Hemorajik yani vitreus kanaması yapan PVD lerin %70’inde retinada yırtık gelişir. Vitreus kanaması olmayan PVD’lerin ise ancak %2-4’ünde retina yırtığı mevcuttur. Göz içinde kurum yağması gibi uçuşmalar, ışık çakmaları retinayırtığının habercisi olabilir. Retina yırtıklarının 5 tipi vardır:

Atnalı yırtık: Bu tip yırtıklarda vitreus traksiyonu mevcuttur, tedavisi gerekir. Laser fotokoagülasyon veya kriyoterapi uygulanabilir. Retina altı sıvısı mevcutsa kriyoterapi tercih edilir. Kriyoterapinin pigment yayılımına neden olduğu ve lasere göre daha fazla maküler pucker yaptığı düşünülür.

Operkulumlu yırtık: Lambosu kopmuş yırtıklardır, vitreus traksiyonu yoktur. Yırtık etrafında retina altı sıvısı yoksa, diğer gözde dekolman ve ailede dekolman öyküsü yoksa profilaktik tedavisi gerekmez. Bu durumlar mevcutsa, tedavi yapılır.

Atrofik delik: Genellikle latis dejenerasyon zemininde gelişir. Retina altı sıvısı yoksa, diğer gözde dekolman ve ailede dekolman öyküsü yoksa profilaktik tedavisi gerekmez.

Diyaliz: Travma sonucu retinanın ora serratadan kopması demektir, tedavi gerektirir.

Dev yırtık: Retinada >90 derecelik yırtılmalardır, tedavi gerektirir.

Retina dekolmanı ne demektir? Predispozan faktörler nelerdir?

Dejenere vitreus retina yırtığından sızarak retinanın iki tabakası olan duyu ve pigment epitelini birbirinden ayırır. Bu duruma retina dekolmanı denir. Retina dekolmanı gelişme sıklığı 1:10.000 dir. Retina dekolmanı gelişimi için risk grupları miyopi (1/3), afaki (1/3), göz travmaları (), diğer gözde retina dekolmanı öyküsü () ve retinada latis dejenerasyon olarak sayılabilir.

Sağ gözde alt yarıda retina dekolmanı

Retina dekolmanında OCT incelemesinde makülada subretinal sıvı ve retina içi kistoid ödem izleniyor.

Retina dekolmanı tipleri nelerdir? Tedavileri nasıl yapılır?

Retina dekolmanının delikli-yırtıklı, eksüdatif ve traksiyonel olmak üzere 3 tipi mevcuttur. Yırtıklı retina dekolmanı yukarıda bahsedilen tiptir. Yırtıklı retina dekolmanlarında başlıca 3 çeşit ameliyat uygulanmaktadır:

Skleral çökertme (yerel veya çevresel), yırtığa kriyoterapi, ve retina altı sıvısının eksternal yani sklera yoluyla boşaltılması (sörklaj, krio, boşaltıcı ponksiyon): Bu ameliyat tipinde göz içine girilmemekte yani vitreus yerinde kalmaktadır. Uygun endikasyonla başarı %95 üzerindedir. Erken dönemde başarısızlık nedenleri gözden kaçan veya yeterince tedavi edilmemiş yırtıklar, geç dönemdeki başarısızlık nedeni ise proliferatif vitreoretinopatidir. Ameliyatın komplikasyonları arasında çift görme, miyopi, şaşılık, ve ön segment nekrozu sayılabilir. Bu ameliyat tipi özellikle fakik yani lensi yerinde olan genç ve genç erişkin hastalarda ve retina diyalizi gibi belli yırtık tiplerinde tercih edilir.

Pnömatik retinopeksi: Lokal anestezi altında yapılabilen hızlı bir ameliyat olması nedeniyle özellikle üst retinada yerleşimli birbirine yakın yırtıkları olan hastalarda denenebilir. Hastanın baş pozisyonunu korunması ameliyatın başarısı yönünden çok önemlidir. Gözden kaçan yırtıklar ve yeni gelişen yırtıklar en önemli başarısızlık nedenleridir. Retinanın üst 240 derecelik kısmında delik veya birbirine yakın delikler tarafından oluşturulan retina dekolmanlarında uygulanır. Göz içine gaz verilir ve laser/kriyoterapi yapılır. Hastaya yırtık(ların) yerine göre baş pozisyonu verilir. Bu pozisyonun korunması ameliyatın başarısı yönünden çok önemlidir. Gözden kaçan yırtıklar ve yeni gelişen yırtıklar en önemli başarısızlık nedenleridir.

Pars plana vitrektomi: Özellikle katarakt ameliyatı olma çağına gelmiş ileri yaş ve psödofakik hastalarda tercih edilir. Günümüzde vitrektomi ameliyatları transkonjonktival yolla büyük oranda sütürsüz olarak yapılmaktadır. Bu ameliyat süresini kısaltmakta, iyileşme süresini hızlandırmakta ve hasta rahatsızlığını azaltmaktadır. Anatomik başarı yani retinanın yatışık kalması tek cerrahi ile %80 oranında sağlanabilmektedir. İlk cerrahi başarısız olursa civarında olguda 2. veya 3. cerrahi ile retina yatıştırılabilmekte yani başarı oranı %90’lar seviyesine çıkmaktadır. Ancak kadar hastada proliferatif vitreoretinopati gelişmesi nedeniyle retina mükerrer ameliyatlara rağmen retina tam olarak yatıştırılamamakta ve görme artışı sağlanamamaktadır.

Eksüdatif tip retina dekolmanı göz içi tümörleri, inflamatuar hastalıklar (posterior sklerit, Vogt Koyanagi Harada hastalığı) ve diğerleri olarak özetleyebileceğimiz çeşitli durumlarda (uveal effüzyon, malign hipertansiyon, nanoftalmus, büllöz santral seröz korioretinopati) görülür. İndirekt oftalmoskopide, eksüdatif tip retina dekolmanlarında hastanın pozisyonuna göre retina altı sıvısının hareket ettiği izlenir. Bu duruma shifting fluid denir. Ayrıca retina yüzeyi düzgün ve konkavdır. Yırtıklı retina dekolmanlarında retina yüzeyinde plilenme, korrugasyon görülebilir. Eksüdatif retina dekolmanında retinada yırtık yoktur. Eksüdatif retina dekolmanı retina pigment epiteli bariyerinin bozulması, koriyokapillaristen sızıntı, koroid tümöründen sızıntı gibi nedenlerle oluşur. Burada tedavide altta yatan etkenin tedavisidir. Örneğin göz içi tümörü varsa buna yönelik laser/radyoterapi tedavisi yapılmalıdır. Harada hastalığı ve eksüdatif retina dekolmanı varsa, sistemik immunsüpresif ilaçlarla tedaviye yönelmek gerekir.

Traksiyonel retina dekolmanı en sık diyabetik retinopatide görülür. Bunun dışında Eales hastalığı, sickle cell retinopatisi gibi diğer proliferatif retinopatilerde, göz travmaları, göz içi yabancı cisimlerinde de ortaya çıkabilir. Burada retina yüzeyinde fibrovasküler proliferasyonlar meydana gelir ve retina duyu epiteli traksiyon ile alttaki retina pigment epitelinden ayrılır. Traksiyonel retina dekolmanının tedavisi pars plana vitrektomi ameliyatı ile yapılır. Varsa vitreus hemorajisi temizlenir, retina yüzeyindeki bantlar/membranlar soyulur ve göz içine retinayı yatışık tutması için gaz/silikon konur.

Katarakt ameliyatları retina dekolmanı için bir risk faktörü müdür? Nelere dikkat edilmelidir?

Geçirilmiş katarakt ameliyatı genel olarak retina dekolmanı için riski artırmaktadır. Özellikle katarakt ameliyatı sırasında sorunla karşılaşılmış ve arka kapsül açılmış ise veya hastaya arka kapsül kesafeti için YAG laser kapsülotomi yapılmışsa retina dekolmanı riski daha da artmaktadır. Günümüzde yapılan fako ameliyatlarında önceki yıllarda yapılan entrakapsüler ve ektrakapsüler katarakt cerrahilerine göre postoperatif retinadekolman riski belirgin olarak azalmış durumdadır. Katarakt ameliyatlarından sonra retina dekolmanı en sık ilk 1 yıl içinde görülmektedir ancak retina dekolman riski daha sonraki yıllarda da devam etmektedir. Buradaki temel neden, vitreus içindeki hyaluronik asitin azalması ve vitreusun yapısının bozulması sonucu arka vitreus dekolmanı oluşmasıdır.

Retina dekolmanı ameliyatı acil olarak yapılmalı mıdır?

Retina dekolmanı görme merkezine yani makülaya ilerlediğinde ciddi görme kaybı gelişir. Maküla tutulmadan yakalanan (maküla on) olgular hemen veya mümkün olan en erken sürede ameliyat edilmelidir. Maküla tutulumu olan olgular da (macula off) hemen ameliyat edilirse ameliyat sonrası görme beklentisi daha iyi olmaktadır. Ancak makülası ayrılmış olgularda aradan 24 saat geçmişse hemen ameliyat ile 1 hafta civarında beklemek arasında görme kazanınımı yönünden fazla bir fark olmadığı görülmektedir. Dolayısıyla taze olgularda hemen, diğerlerinde de mümkün olan en erken süreçte ameliyat yapılmalıdır. Burada unutulmaması gereken nokta, retina ameliyatlarının optimum ameliyathane ve yardımcı personel varlığında yapılması gerekliliğidir. Hastayı apar topar ameliyata almak yerine ertesi günü bekleyip uygun şartlarda ameliyat yapmak her zaman daha iyi bir stratejidir.

Retina ve Vitreus Hastalıkları